Glukagon adalah hormon yang memainkan peran penting dalam kontrol glukosa darah. Seperti insulin , itu disekresi oleh pankreas , meskipun itu disekresi oleh populasi sel yang berbeda daripada insulin ( alpha vs sel beta ) . Dalam beberapa hal , glukagon menentang insulin . Namun, peran glukagon dalam metabolisme sering disalahpahami di kalangan diet kesehatan.
Hati biasanya menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan rilis ke dalam aliran darah yang diperlukan . Hal ini juga dapat memproduksi glukosa dari gliserol , laktat , dan asam amino tertentu. Pekerjaan utama Glukagon adalah untuk menjaga glukosa darah dari mencelupkan terlalu rendah dengan memastikan hati melepaskan glukosa cukup . Ada beberapa situasi di mana ini sangat penting :
Hipoglikemia . Ketika gula darah turun di bawah ambang batas tertentu , misalnya jika diabetes menyuntikkan insulin terlalu banyak , indra otak dan memulai respon ( respon counterregulatory ) untuk membawa glukosa kembali dan mencegah ketidaksadaran dan kematian. Glukagon rilis adalah bagian penting dari respon ini .
Puasa . Glukagon membantu kadar glukosa darah dukungan selama puasa , bila asupan glukosa adalah nol , dengan merangsang produksi dan pelepasan glukosa oleh hati . Ini menopang otak , yang memiliki syarat mutlak untuk glukosa ( meskipun dapat memperoleh beberapa energi dari keton ) .
Makanan tinggi protein . Protein merangsang pelepasan insulin sebanyak karbohidrat tidak ( karena salah satu pekerjaan insulin adalah untuk mengirim asam amino ke dalam jaringan lemak seperti otot ) , tetapi protein tidak menyediakan glukosa yang cepat seperti karbohidrat tidak. Jika proses ini pergi dicentang , makan makanan tinggi protein akan menyebabkan hipoglikemia karena pelepasan insulin akan menekan glukosa darah terlalu banyak . Rilis glukagon counterbalances insulin , mencegah hipoglikemia ketika kita makan makanan tinggi protein .
Posting ini akan membahas skenario ketiga . Jika kita ingin mengurangi tingkat sirkulasi insulin menggunakan diet, yang seolah-olah tujuan strategi diet rendah karbohidrat tertentu, mengurangi asupan karbohidrat hanya setengah cerita. Jika kita benar-benar ingin makan makanan - insulin rendah , hal pertama yang harus dilakukan adalah mencari makanan yang benar-benar meningkatkan insulin setelah makan . Data yang dipublikasikan dalam makalah berjudul " Sebuah Indeks Insulin Foods " , mungkin akan mengejutkan Anda . Tulisan ini adalah akses gratis .
Apa yang kita lihat segera adalah bahwa makanan tinggi protein sering merangsang insulin untuk serupa , kadang-kadang bahkan lebih besar , tingkat daripada makanan yang tinggi karbohidrat , kalori untuk kalori . Daging sapi dan rilis ikan sebanyak insulin sebagai beras merah . Pasta ( putih atau coklat ) dan bubur melepaskan insulin kurang per kalori daripada keju , daging sapi dan ikan . Donuts hanya 25 persen lebih tinggi daripada ikan. Menurut koran itu , lima makanan terendah - insulin diuji ( dari terendah hingga tertinggi ) kacang , telur , sereal bekatul , pasta putih atau coklat , dan bubur gandum . Tidak terdengar karbohidrat sangat rendah , apakah itu ?
Orang sering mengutip glukagon untuk menyelesaikan masalah ini . Idenya berjalan seperti ini : glukagon adalah kebalikan dari insulin , dan jika mereka dibebaskan bersama-sama, karena mereka adalah ketika Anda makan makanan tinggi protein , maka pengaruhnya terhadap gula darah , pada kelaparan , dan pada metabolisme lemak membatalkan satu sama lain keluar dengan cara yang mereka tidak akan setelah makan karbohidrat - berat. Jika kita berbicara tentang glukosa darah , ini benar . Glukagon tidak lebih atau kurang membatalkan efek insulin pada glukosa darah , dan makan protein dalam isolasi tidak menyebabkan perubahan besar dalam glukosa darah .
Mengenai kelaparan , glukagon sering disarankan untuk menentang efek kelaparan merangsang insulin . Namun, bertentangan dengan klaim populer , insulin tidak meningkatkan kelaparan atau asupan makanan pada manusia kecuali menyebabkan hipoglikemia jujur , sehingga tidak ada yang menentang ( 1 , 2 , 3 , 4 ) * . Namun demikian , glukagon mungkin tidak memainkan peran dalam kenyang , secara independen dari insulin . Jadi klaim bahwa sebagian benar .
Jika kita mempertimbangkan klaim bahwa glukagon mempromosikan rilis lemak dari jaringan lemak , tiba-tiba kita goyah ! Ketika peneliti menempatkan dosis tinggi glukagon pada sel-sel lemak dalam cawan petri , atau memberikan dosis yang sangat tinggi glukagon pada hewan atau manusia , merangsang pelepasan lemak ( lipolisis ) . Jadi ide bahwa efek glukagon counterbalances insulin pada lipolisis memang memiliki beberapa dasar dalam realitas . Tetapi memberikan manusia dosis realistis glukagon , dosis yang mendekati apa yang akan terjadi secara alami dalam tubuh manusia setelah makan tinggi protein , tidak meningkatkan lipolisis ( 5 , 6 ) . Juga , menghalangi tindakan glukagon pada anjing tidak mengurangi lipolisis , menunjukkan bahwa tingkat glukagon dasar tidak terkait dengan lipolisis ( 7 ) . The glukagon reseptor mouse KO sebenarnya ramping dan tahan terhadap diet -induced obesitas , bertentangan dengan apa yang klaim ini akan memprediksi ( 8 , 9 ) . ** Itu sebabnya ulasan modern, seperti buku Peraturan Metabolik Keith Frayn itu , membuat pernyataan seperti ini :
Glukagon memiliki efek ampuh dalam sel-sel lemak yang terisolasi di laboratorium , tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mobilisasi lemak pada manusia in vivo .
Glukagon mungkin tidak memainkan peran dalam kenyang ( kepenuhan ) . Seperti banyak peptida kenyang lain yang dirilis oleh saluran pencernaan dan pankreas , glukagon dirasakan oleh terminal saraf yang mengirimkan impuls sampai saraf vagus , dan sinyal ditransmisikan ke otak di mana kenyang dirasakan ( 10 ) . Dalam kasus glukagon , reseptor yang relevan terletak di hati, di mana glukagon menengahi mayoritas efek *** . Penyuntikan glukagon menurunkan asupan makanan , dan memblokir tindakan glukagon meningkatkan asupan makanan , meskipun bukti tidak selalu konsisten ( 11 ) . Protein , dan pada tingkat lebih rendah alkohol dan lemak , tapi tidak karbohidrat , menyebabkan peningkatan sekresi glukagon setelah makan ( 12 , 13 , 14 ) . Peningkatan sekresi glukagon mungkin menjadi salah satu alasan mengapa diet tinggi protein menyebabkan penurunan asupan makanan dan kegemukan tubuh pada orang gemuk , meskipun mekanisme meyakinkan lainnya telah diusulkan **** . Respon tubuh terhadap makanan begitu rumit sehingga sulit untuk memprediksi skala besar ( dan jangka panjang ) perubahan fisiologis dengan mengukur hormon tunggal, tetapi tampaknya mungkin bahwa glukagon berperan .
Apapun mekanismenya , protein tetap makronutrien yang paling mengenyangkan , dan itu tidak membantu dengan kehilangan lemak . Bahkan , bukti terbaru menunjukkan bahwa kemampuan diet rendah karbohidrat untuk meningkatkan berat lemak dan pemeliharaan ( relatif terhadap diet rendah lemak ) mungkin lebih berkaitan dengan peningkatan protein dibandingkan karbohidrat menurun ( 15 ) , setidaknya pada tingkat moderat karbohidrat pembatasan . Hal ini diketahui bahwa protein tinggi , tinggi karbohidrat , diet rendah lemak yang efektif untuk kehilangan lemak , dan diet ini merangsang sejumlah besar pelepasan insulin ( 16 , 17 ) .
Dalam satu studi yang sangat menarik , meningkatkan asupan protein dengan mengorbankan lemak ( dengan tidak mengubah persentase karbohidrat ) menyebabkan asupan kalori secara spontan berkurang dan kehilangan lemak besar yang sebanding atau lebih unggul daripada apa yang biasanya diamati dalam studi diet rendah karbohidrat ( 18 ) , terutama mengingat bahwa peserta hanya sedikit kelebihan berat badan pada awal dan bahkan tidak mencoba untuk menurunkan berat badan . Kedua tingkat insulin post-meal puasa dan tetap tidak berubah sepanjang intervensi . Tak satu pun dari efek ini tampaknya melibatkan pengaruh seharusnya glukagon pada sel-sel lemak , atau apapun yang berhubungan dengan insulin , meskipun mereka bisa berhubungan dengan efek glukagon pada kenyang .
Bersama-sama , ini melukiskan gambaran yang kompleks , menunjukkan bahwa efektivitas diet rendah karbohidrat untuk kehilangan lemak pada orang gemuk :
Tergantung setidaknya sebagian pada peningkatan konsumsi protein .
Mungkin tidak memerlukan pengurangan sekresi insulin , tetapi mungkin melibatkan peningkatan glukagon .
Mungkin tidak melibatkan efek langsung dari glukagon pada sel-sel lemak , tapi bisa berhubungan dengan efek glukagon pada kenyang , dan mungkin efek lain di otak .
Selain efek metabolik / hormonal diet rendah karbohidrat atau tinggi protein , diet ini juga mungkin efektif karena perubahan dalam pahala dan palatabilitas nilai diet ( dan berbagai makanan , faktor terkait ) . Menyingkirkan kue-kue , donat , soda , kentang goreng , dan pizza pergi jauh , dan mengambil satu atau lebih item dari meja ( misalnya roti ) cenderung mengurangi jumlah asupan makanan bahkan jika segala sesuatu yang lain tetap sama . Kentang - satunya diet adalah contoh yang baik dari ini ( 19 , 20 ) . Selama di forum Mark Sisson , sejumlah orang telah mengulangi percobaan Chris Voigt itu makan apa-apa kecuali kentang , dengan hasil penurunan berat badan yang sama ( 21 ) . Untuk menjadi jelas , saya tidak merekomendasikan pendekatan ini , tapi jelas menggambarkan kekuatan pola makan yang monoton . Menariknya , selain menjadi sangat mengisi per kalori , kentang juga salah satu yang paling insulin merangsang makanan , menurut kertas dikutip di atas .
* Saya sadar satu studi yang lebih tua dimana peningkatan insulin memang mengarah pada kelaparan dan meningkatkan asupan makanan secara independen hipoglikemia . Kertas yang memiliki desain penelitian meyakinkan sedikit, tapi saya termasuk untuk kelengkapan . Ini adalah yang terakhir dari empat referensi saya disediakan .
** Mereka juga memiliki tingkat jauh lebih tinggi dari GLP - 1 , yang mungkin menjadi adaptasi kompensasi , dan mungkin memainkan peran dalam keseluruhan fenotip . GLP - 1 merupakan hormon incretin serta hormon kenyang . Incretins adalah kelompok peptida yang merangsang sekresi insulin . Ini adalah masalah dengan tikus KO pada umumnya - ketika Anda menyingkirkan sesuatu yang sama sekali sejak lahir , hal itu dapat memicu adaptasi kompensasi yang membuat dihasilkan fenotipe sulit diinterpretasikan .
Ketika *** glukagon disekresi , ia pergi ke hati yang pertama . Konsentrasi glukagon jauh lebih tinggi dalam sirkulasi hati daripada di sirkulasi umum , yang merupakan salah satu alasan mengapa hal itu berpikir untuk bertindak terutama di hati . Namun , laboratorium Dr Tony Lam telah menunjukkan bahwa hal itu juga bertindak langsung dalam otak untuk mengatur glukosa darah .
**** The asam amino leusin , meningkat pada diet tinggi protein , bertindak di hipotalamus di mTOR dan AMPK jalur , yang mengatur homeostasis energi ( 21 ) . AMPK dan mTOR adalah energi primer sel penginderaan jalur , semacam seperti leptin dan insulin adalah sensor energi primer pada tingkat organisme . Mekanisme ini tampaknya setidaknya sebagian bertanggung jawab atas kemampuan dari diet tinggi protein untuk meningkatkan komposisi tubuh ( asupan rendah makanan, massa lemak yang lebih rendah , dan massa otot yang lebih tinggi ) pada hewan model
