Mengapa Kita Makan ? Sebuah Perspektif neurobiologis . bagian I

Seperti dengan semua gerakan sukarela , makan makanan adalah ekspresi dari aktivitas di otak . Otak mengintegrasikan berbagai masukan dari seluruh tubuh, dan luar tubuh , dan memutuskan apakah atau tidak untuk melaksanakan perilaku yang diarahkan pada tujuan dari seeking makanan dan konsumsi . Penelitian telah menemukan banyak tentang bagaimana proses ini bekerja , dan dalam seri ini saya akan memberikan gambaran sederhana dari apa yang para ilmuwan telah belajar tentang bagaimana , dan mengapa , otak memutuskan untuk makan .Gatekeeper dari Perilaku SukarelaMari kita mulai dari tingkatan yang paling luas . Otak memiliki kapasitas untuk mendorong perilaku makan pada setiap saat sepanjang hari . Mengapa kita hanya mencari makanan dan memakannya di beberapa kali dan bukan orang lain ? Kenapa kita melakukan setiap perilaku pada waktu tertentu dan bukan orang lain ? Otak memiliki semacam ' gatekeeper ' fungsi yang memilih di antara semua perilaku yang mungkin pada saat tertentu , mengeksekusi orang-orang yang saat ini yang paling relevan.Fungsi ini gatekeeper merupakan bagian dari sistem penghargaan * , berpusat di daerah mesolimbic . Sistem reward bertanggung jawab untuk memilih / memotivasi semua perilaku sukarela , termasuk seeking dan konsumsi makanan . Merangsang sistem ini dengan cara yang benar dapat sangat mempengaruhi perilaku makan ( 1 , 2 ) .Neurotransmitter dopamin adalah elemen penting dari sistem reward . Tikus kurang dopamin adalah studi kasus yang menarik dalam fungsi sistem ini - mereka tidak memiliki motivasi untuk melakukan sesuatu . Perilaku mereka hampir semua tetap laten dan mereka hanya duduk di kandang mereka , tidak makan atau minum sampai mereka dopamin kimia diganti ( 3 ) ** . Dopamin tikus -kekurangan masih bisa bereaksi terhadap hal - jika Anda menempatkan makanan di mulut mereka , mereka akan mengunyah dan menelan , jika Anda mengejutkan mereka, mereka akan melompat , jika Anda menempatkan mereka dalam air , mereka akan berenang . Namun, ketika mereka berenang jalan yang mereka ambil melalui air adalah acak , dibandingkan dengan jalur - berorientasi pada tujuan mouse biasanya akan mengambil untuk mencoba melarikan diri . Dopamin tikus -kekurangan masih memiliki kemampuan untuk menggerakkan tubuh mereka , dan mereka masih dapat bereaksi terhadap hal-hal tertentu menggunakan perilaku terprogram , tetapi mereka benar-benar tidak bisa menjalankan sukarela , perilaku tujuan - diarahkan . Mereka konstitusional apatis terhadap segala sesuatu , termasuk makanan .Sebaliknya, meningkatkan kadar dopamin pada tikus meningkatkan motivasi untuk makan , meningkatkan asupan makanan , dan meningkatkan berat badan ( 3b ) ** .Sistem reward adalah gatekeeper di mana semua perilaku sukarela harus dilalui untuk diungkapkan . Apakah atau tidak sistem reward memilih / memotivasi perilaku tergantung pada berbagai masukan . Ingatlah hal ini , karena itu penting dalam proses regulasi asupan makanan .Apa Kelaparan ?Selain menjadi sensasi , kelaparan adalah negara motivasi . Ketika seseorang atau binatang lapar , ia termotivasi untuk mencari dan mengkonsumsi makanan. Motivasi yang bisa membuat orang berjalan bermil-mil dalam mengejar kijang dengan tidak lebih dari sebuah tombak dan botol air ( dalam kasus pemburu-pengumpul ) , atau pada skala yang lebih kecil , dapat membuat Anda bergerak garpu dari piring Anda ke mulut Anda . Mencari makanan dan makan itu merupakan sistem penghargaan memotivasi perilaku tersebut bukan perilaku potensial lainnya , karena otak telah memutuskan berdasarkan berbagai sumber masukan bahwa makan merupakan prioritas tinggi pada saat itu .Kelaparan adalah Hanya Salah satu Alasan Kita MakanPara peneliti telah dibagi makan menjadi dua kategori , yang penting untuk memahami : 1 ) 'makan homeostatis ' , di mana asupan makanan didorong oleh kebutuhan yang benar untuk energi , dan 2 ) 'makan non - homeostasis ' , di mana asupan makanan didorong oleh faktor lain . Makan dalam menanggapi kelaparan sebagian besar homeostatis , saat makan untuk kesenangan , alasan emosional / stres , alasan sosial , atau hanya karena itu makan, non - homeostatis . Seperti yang saya akan menjelaskan secara lebih rinci nanti dalam seri ini , faktor-faktor non - homeostatik menentukan asupan makanan setidaknya sebanyak faktor homeostatis dalam lingkungan makanan modern . Berikut Dr Hans - Rudolf Berthoud , seorang peneliti yang telah banyak menulis tentang topik ini ( 4 ) :

    Inisiasi dan pemeliharaan perilaku ingestive adalah co - ditentukan oleh faktor metabolik dan non - metabolik . Di antara yang terakhir , isyarat lingkungan , serta hadiah , kognitif , dan faktor emosional , memainkan peran penting , terutama dalam asupan makanan manusia di dunia modern .Rasa contoh umum adalah semua yang kita butuhkan untuk mulai memahami ini . Musim liburan adalah skenario di mana orang Amerika yang paling mungkin untuk makan berlebihan dan mendapatkan lemak . Itu bukan karena kita tiba-tiba lapar pada Thanksgiving - berat badan liburan didorong hampir secara eksklusif oleh non - homeostatik makan berlebihan : kehadiran mudah diakses , lezat, padat energi , makanan yang beragam , dan sosial yang makan dan minum . Para overeats Amerika rata-rata selama liburan , keuntungan lemak, dan hang ke sebagian besar tanpa batas ( 5 ) :

    Pada subyek yang menyelesaikan satu tahun pengamatan , berat meningkat rata-rata 0,32 kg selama masa liburan dan 0,62 kg selama sepanjang tahun , menunjukkan bahwa periode memberikan kontribusi paling terhadap perubahan berat badan tahunan adalah masa liburan enam minggu .Berat badan liburan menyumbang sekitar setengah dari total kenaikan berat badan tahunan pada orang dewasa Amerika , dan karena itu adalah contoh yang sangat baik dari makan berlebihan non - homeostatik menyebabkan kenaikan berat badan ( 5 ) .Contoh lain dari makan non - homeostatik adalah konsumsi soda . Orang tidak memilih padat kalori soda di atas air biasa karena mereka lapar atau haus - mereka memilih karena mereka menyukai soda . Kebanyakan orang hanya lemah mengimbangi kalori tambahan yang mereka minum dengan makan kurang nanti.Sejelas kedengarannya , kita makan karena kita termotivasi untuk makan , dan ada banyak faktor yang dapat memotivasi kita untuk makan . Faktor-faktor ini diakui dan diproses oleh ' modul ' banyak hardware khusus di otak , dan diteruskan ke sistem reward untuk menentukan apakah mereka adalah alasan yang cukup untuk tindakan .Ketika kita mencoba untuk memahami apa yang menyebabkan obesitas ( dan bagaimana untuk membalikkan itu ) , pertanyaan yang paling penting adalah bukan " apa yang membuat kita makan ? " - Itu " apa yang membuat kita makan lebih dari apa yang kita butuhkan untuk kerampingan ? " Untuk menjawab pertanyaan itu , kita perlu memahami kedua homeostatis dan non - homeostatis makan - motivasi didorong oleh rasa lapar dan faktor-faktor lain selain rasa lapar . Itulah salah satu alasan mengapa model yang fokus secara eksklusif pada rasa lapar dan kenyang gagal untuk menjelaskan perilaku makan manusia di dunia nyata .Alasan lain model seperti gagal adalah mereka tidak memperhitungkan sistem yang mengatur keseimbangan energi jangka panjang dan massa lemak tubuh ( sistem homeostasis energi ) . Sistem ini mempengaruhi sirkuit yang mengatur reward dan kenyang , menyesuaikan motivasi dan kelaparan sesuai dengan menyimpan energi saat ini . Misalnya, jika Anda sudah di bawah - makan selama sehari, atau minggu , sistem homeostasis energi Anda mendeteksi defisit energi dan merespon dengan membuat Anda lapar dan termotivasi untuk mencari makanan . Jika Anda telah overeaten , mendeteksi kelebihan energi dan merespon dengan mengurangi kelaparan dan daya tarik makanan di makan berikutnya ( 6 ) Pada beberapa orang , juga dapat mengkompensasi dengan mengurai pengeluaran energi ( 7 ) . Tingkat kompensasi untuk asupan kelebihan energi bervariasi antara individu , dan merupakan salah satu faktor yang menentukan kerentanan seseorang untuk mendapatkan lemak ( 7 ) .Model neurobiologis Peraturan Intake MakananMari kita mulai dengan diagram ini , yang menggambarkan sistem kunci yang mengatur asupan makanan . Ini akan sangat disederhanakan , tapi cukup untuk menggambarkan titik sentral . Setiap bentuk longgar berwarna merupakan otak fungsional dan anatomi ' modul ' khusus untuk suatu tugas tertentu ( atau set tugas ) . Seperti kita lanjutkan , saya akan mengisi modul lain yang berkumpul di sistem penghargaan ( dan dengan demikian menentukan motivasi kita untuk makan ) , dan faktor-faktor eksternal yang mereka menanggapi :
Seperti yang Anda lihat , sistem reward menerima sejumlah masukan dari daerah otak lainnya , membuat keputusan tentang apa perilaku untuk memotivasi , dan memungkinkan perilaku tersebut diekspresikan melalui daerah otak yang mengontrol gerakan otot ( sistem motorik ) . Setiap kali Anda membeli makanan di toko , setiap kali Anda makan kelaparan , setiap kali Anda makan karena bosan , setiap kali Anda minum minuman beralkohol , setiap kali garpu bergerak dari piring Anda ke bibir Anda, itu terjadi karena dikoordinasikan aktivitas dalam sistem otak .Dalam posting berikutnya , saya akan terus mengungkap model ini dengan menjelajahi makan homeostatis .
* Aku berlari posting ini oleh dua peneliti yang bekerja di bidang yang berhubungan dengan reward dan akrab dengan sirkuit ini , untuk memverifikasi akurasinya. Salah satunya berkomentar bahwa meskipun itu biasa disebut dengan ' reward ' sistem dalam literatur ilmiah , ia berpikir nama yang lebih intuitif untuk fungsi yang saya gambarkan adalah sistem 'aksi seleksi' . Aku akan tetap menyebutnya sistem penghargaan hanya untuk konsistensi ( dengan posting blog sebelumnya dan sastra ) , tapi saya pikir maksudnya adalah perlu diperhatikan.Dopamin ** pengganti tidak cukup membawa mereka kembali ke tingkat mouse normal , dan akibatnya tikus dopamin -kekurangan makan lebih sedikit dan lebih ramping dibanding tikus normal . Sebaliknya, tikus dengan lebih dopamin makan lebih banyak dan berat lebih dari tikus normal . Ini adalah prediksi yang jelas dari hipotesis hadiah makanan . Menurunkan hadiah makanan mengurangi motivasi untuk makan, apakah yang dilakukan dengan manipulasi genetik atau dengan makan makanan yang secara inheren rendah nilai hadiah , meningkatkan hadiah makanan meningkatkan motivasi untuk makan .

Apakah Diet Mediterania Mengurangi Risiko Kardiovaskular ?

Sekarang , sebagian besar Anda mungkin pernah mendengar tentang penelitian terbaru tentang " diet Mediterania " ( 1 ) Itu adalah diet yang dirancang oleh peneliti diet jantung dan longgar didasarkan pada diet tradisional Kreta dan Mediterania daerah tertentu Un lainnya . Pers populer telah antusias melaporkan percobaan ini lama ditunggu-tunggu sebagai Bukti bahwa diet Mediterania Anda mengurangi risiko kejadian kardiovaskular - oleh penuh 30 persen selama periode 4,8 tahun . Aku berharap aku bisa berbagi antusiasme mereka untuk penelitian.

Biarkan saya memulai dengan mengatakan Bahwa aku pikir diet Mediterania adalah pola diet sehat relativamente , Tentu saja perbaikan besar atas makanan khas . Dalam hal ini khususnya studi , peserta Didorong untuk makan lebih banyak minyak zaitun , kacang-kacangan, ikan , buah-buahan , sayuran , kacang-kacangan, daging putih dan anggur , dan makan makanan yang dipanggang lebih sedikit , lemak menyebar, daging merah dan soda . The Mediterranean kelompok diet terpecah menjadi dua , Dengan Satu setengah Menerima minyak zaitun extra-virgin dan setengah lainnya Menerima kacang . Berikut adalah bagaimana Mereka Apakah Instruksikan dan Diikuti :

    Bagi peserta dalam dua kelompok diet Mediterania , ahli gizi berlari sesi pelatihan diet - individu dan kelompok pada kunjungan awal dan triwulanan setelahnya. Dalam setiap sesi , screener diet 14 -item yang digunakan untuk menilai itu kepatuhan terhadap diet Mediterania ( Tabel S1 di Lampiran Tambahan ) Jadi YANG nasihat pribadi Bisa diberikan kepada peserta studi Dalam Kelompok-kelompok ini .

Kelompok pembanding adalah " diet rendah lemak " kelompok . Pola Diet di grup ini hampir berubah dari waktu ke waktu , Dengan hanya mengurangi lemak makanan 39-37 % dari kalori selama persidangan . Alasannya Menjadi jelas Ketika Anda membaca deskripsi tentang bagaimana Mereka Apakah Instruksikan dan Diikuti :

    Peserta dalam kelompok kontrol menerima diet Juga pelatihan pada kunjungan awal dan menyelesaikan screener diet 14 - item yang digunakan untuk menilai itu kepatuhan dasar untuk diet Mediterania . Setelah itu , Selama 3 tahun pertama sidang , mereka menerima selebaran menjelaskan diet rendah lemak ( Tabel S2 dalam Lampiran Tambahan ) secara tahunan .

Jadi pada dasarnya, MEREKA mendapat pelatihan pada awal dan pamflet di sebelas mail ke tahun , sementara kelompok diet Mediterania mendapat kunjungan triwulanan dengan ahli gizi , skrining diet, dan " personalisasi saran " . Siapa pun melihat masalah di sini ? Para peneliti lakukan, setengah jalan melalui studi :

    Namun, realisasi Bahwa jadwal kunjungan yang lebih jarang dan kurang dukungan kuat untuk kelompok kontrol Might Be Keterbatasan percobaan ini telah mendorong kami untuk mengubah protokol pada Oktober 2006 [ 3 tahun setelah awal sidang - SG ] . Setelah itu , Ditugaskan kepada peserta kontrol menerima nasihat diet pribadi dan diundang untuk sesi kelompok Dengan frekuensi yang sama dan intensitas sebagai orang-orang di Mediterania - kelompok diet , Dengan Penggunaan terpisah screener diet 9 -item ( Tabel S3 dalam Lampiran Tambahan ) .

Mengapa mereka memiliki kelompok diet kontrol rendah lemak untuk Mulailah dengan ? Titik kelompok pemantauan Hilangkan dari perbandingan Anda semua variabel kecuali faktor Anda tertarik , Dalam hal ini , diet . Dalam studi ini , mungkin mereka memilih diet rendah lemak untuk Pengendalian kelompok beberapa percobaan Karena Telah Tampil untuk menjadi efektif pada Mencegah kejadian kardiovaskular * . Jika Anda ingin melihat efek pengobatan , Anda perlu menggunakan kelompok pembanding relativamente tidak efektif , atau yang lain tidak akan ada perbedaan antara kelompok . Karena orang outstretch Menjadi sehat Ketika Mereka mengadopsi apapun perubahan diet berorientasi kesehatan , dan / atau Bertemu Dengan ahli gizi dan dokter secara teratur , intervensi diet rendah lemak Harus Berpotensi penting dikontrol untuk variabel ini .

Namun, karena diet dari kelompok kontrol Tetap sebagian besar tidak berubah , dan menerima intervensi kurang intensif daripada kelompok diet Mediterania , itu bukan pemeriksaan yang tepat , dan tidak ada cara untuk mengetahui berapa banyak pengurangan 30 persen dalam acara itu karena sendiri dengan diet Mediterania , dan berapa banyak disebabkan Peningkatan kewaspadaan dan mengunjungi secara teratur diet dengan ahli gizi . Dr Peter Attia baru saja membuat titik yang sama ( 2 ) . Jadi sementara kita dapat mengatakan bahwa diet Mediterania intervensi intensif menurunkan risiko kejadian kardiovaskular lebih dari intervensi intensitas rendah itu memiliki pengaruh yang kecil pada pola diet , tegasnya kita tidak bisa mengatakan Bahwa diet Mediterania menurunkan risiko kardiovaskular sendiri . Hal ini akan hilang pada sebagian besar pers populer dan banyak peneliti , Karena studi ini Tampaknya Memberikan jawaban yang semua orang ingin dengar.

Yang sedang berkata, jika saya harus menebak , saya mungkin akan mengatakan diet Mediterania berisiko lebih rendah tidak . Itu sebabnya saya menemukan studi ini sangat frustasi - itu datang begitu dekat dengan meyakinkan menunjukkan apa bukti lain telah mengisyaratkan untuk beberapa waktu .


* Setidaknya dalam studi yang berlangsung beberapa tahun dilakukan pada orang-orang yang memiliki penyakit jantung Sudah . Itu tidak berarti Seharusnya diet rendah lemak jika Diperintah tidak akan Mencegah aterosklerosis sebelum perkembangan penyakit - tetapi ini jenis percobaan hampir tidak mungkin pada manusia .

Glukagon, Protein Diet , Diet dan rendah Karbohidrat

Glukagon adalah hormon yang memainkan peran penting dalam kontrol glukosa darah. Seperti insulin , itu disekresi oleh pankreas , meskipun itu disekresi oleh populasi sel yang berbeda daripada insulin ( alpha vs sel beta ) . Dalam beberapa hal , glukagon menentang insulin . Namun, peran glukagon dalam metabolisme sering disalahpahami di kalangan diet kesehatan.

Hati biasanya menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan rilis ke dalam aliran darah yang diperlukan . Hal ini juga dapat memproduksi glukosa dari gliserol , laktat , dan asam amino tertentu. Pekerjaan utama Glukagon adalah untuk menjaga glukosa darah dari mencelupkan terlalu rendah dengan memastikan hati melepaskan glukosa cukup . Ada beberapa situasi di mana ini sangat penting :


Hipoglikemia . Ketika gula darah turun di bawah ambang batas tertentu , misalnya jika diabetes menyuntikkan insulin terlalu banyak , indra otak dan memulai respon ( respon counterregulatory ) untuk membawa glukosa kembali dan mencegah ketidaksadaran dan kematian. Glukagon rilis adalah bagian penting dari respon ini .
Puasa . Glukagon membantu kadar glukosa darah dukungan selama puasa , bila asupan glukosa adalah nol , dengan merangsang produksi dan pelepasan glukosa oleh hati . Ini menopang otak , yang memiliki syarat mutlak untuk glukosa ( meskipun dapat memperoleh beberapa energi dari keton ) .
Makanan tinggi protein . Protein merangsang pelepasan insulin sebanyak karbohidrat tidak ( karena salah satu pekerjaan insulin adalah untuk mengirim asam amino ke dalam jaringan lemak seperti otot ) , tetapi protein tidak menyediakan glukosa yang cepat seperti karbohidrat tidak. Jika proses ini pergi dicentang , makan makanan tinggi protein akan menyebabkan hipoglikemia karena pelepasan insulin akan menekan glukosa darah terlalu banyak . Rilis glukagon counterbalances insulin , mencegah hipoglikemia ketika kita makan makanan tinggi protein .
Posting ini akan membahas skenario ketiga . Jika kita ingin mengurangi tingkat sirkulasi insulin menggunakan diet, yang seolah-olah tujuan strategi diet rendah karbohidrat tertentu, mengurangi asupan karbohidrat hanya setengah cerita. Jika kita benar-benar ingin makan makanan - insulin rendah , hal pertama yang harus dilakukan adalah mencari makanan yang benar-benar meningkatkan insulin setelah makan . Data yang dipublikasikan dalam makalah berjudul " Sebuah Indeks Insulin Foods " , mungkin akan mengejutkan Anda . Tulisan ini adalah akses gratis .

Apa yang kita lihat segera adalah bahwa makanan tinggi protein sering merangsang insulin untuk serupa , kadang-kadang bahkan lebih besar , tingkat daripada makanan yang tinggi karbohidrat , kalori untuk kalori . Daging sapi dan rilis ikan sebanyak insulin sebagai beras merah . Pasta ( putih atau coklat ) dan bubur melepaskan insulin kurang per kalori daripada keju , daging sapi dan ikan . Donuts hanya 25 persen lebih tinggi daripada ikan. Menurut koran itu , lima makanan terendah - insulin diuji ( dari terendah hingga tertinggi ) kacang , telur , sereal bekatul , pasta putih atau coklat , dan bubur gandum . Tidak terdengar karbohidrat sangat rendah , apakah itu ?

Orang sering mengutip glukagon untuk menyelesaikan masalah ini . Idenya berjalan seperti ini : glukagon adalah kebalikan dari insulin , dan jika mereka dibebaskan bersama-sama, karena mereka adalah ketika Anda makan makanan tinggi protein , maka pengaruhnya terhadap gula darah , pada kelaparan , dan pada metabolisme lemak membatalkan satu sama lain keluar dengan cara yang mereka tidak akan setelah makan karbohidrat - berat. Jika kita berbicara tentang glukosa darah , ini benar . Glukagon tidak lebih atau kurang membatalkan efek insulin pada glukosa darah , dan makan protein dalam isolasi tidak menyebabkan perubahan besar dalam glukosa darah .

Mengenai kelaparan , glukagon sering disarankan untuk menentang efek kelaparan merangsang insulin . Namun, bertentangan dengan klaim populer , insulin tidak meningkatkan kelaparan atau asupan makanan pada manusia kecuali menyebabkan hipoglikemia jujur ​​, sehingga tidak ada yang menentang ( 1 , 2 , 3 , 4 ) * . Namun demikian , glukagon mungkin tidak memainkan peran dalam kenyang , secara independen dari insulin . Jadi klaim bahwa sebagian benar .

Jika kita mempertimbangkan klaim bahwa glukagon mempromosikan rilis lemak dari jaringan lemak , tiba-tiba kita goyah ! Ketika peneliti menempatkan dosis tinggi glukagon pada sel-sel lemak dalam cawan petri , atau memberikan dosis yang sangat tinggi glukagon pada hewan atau manusia , merangsang pelepasan lemak ( lipolisis ) . Jadi ide bahwa efek glukagon counterbalances insulin pada lipolisis memang memiliki beberapa dasar dalam realitas . Tetapi memberikan manusia dosis realistis glukagon , dosis yang mendekati apa yang akan terjadi secara alami dalam tubuh manusia setelah makan tinggi protein , tidak meningkatkan lipolisis ( 5 , 6 ) . Juga , menghalangi tindakan glukagon pada anjing tidak mengurangi lipolisis , menunjukkan bahwa tingkat glukagon dasar tidak terkait dengan lipolisis ( 7 ) . The glukagon reseptor mouse KO sebenarnya ramping dan tahan terhadap diet -induced obesitas , bertentangan dengan apa yang klaim ini akan memprediksi ( 8 , 9 ) . ** Itu sebabnya ulasan modern, seperti buku Peraturan Metabolik Keith Frayn itu , membuat pernyataan seperti ini :
Glukagon memiliki efek ampuh dalam sel-sel lemak yang terisolasi di laboratorium , tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mobilisasi lemak pada manusia in vivo .
Glukagon mungkin tidak memainkan peran dalam kenyang ( kepenuhan ) . Seperti banyak peptida kenyang lain yang dirilis oleh saluran pencernaan dan pankreas , glukagon dirasakan oleh terminal saraf yang mengirimkan impuls sampai saraf vagus , dan sinyal ditransmisikan ke otak di mana kenyang dirasakan ( 10 ) . Dalam kasus glukagon , reseptor yang relevan terletak di hati, di mana glukagon menengahi mayoritas efek *** . Penyuntikan glukagon menurunkan asupan makanan , dan memblokir tindakan glukagon meningkatkan asupan makanan , meskipun bukti tidak selalu konsisten ( 11 ) . Protein , dan pada tingkat lebih rendah alkohol dan lemak , tapi tidak karbohidrat , menyebabkan peningkatan sekresi glukagon setelah makan ( 12 , 13 , 14 ) . Peningkatan sekresi glukagon mungkin menjadi salah satu alasan mengapa diet tinggi protein menyebabkan penurunan asupan makanan dan kegemukan tubuh pada orang gemuk , meskipun mekanisme meyakinkan lainnya telah diusulkan **** . Respon tubuh terhadap makanan begitu rumit sehingga sulit untuk memprediksi skala besar ( dan jangka panjang ) perubahan fisiologis dengan mengukur hormon tunggal, tetapi tampaknya mungkin bahwa glukagon berperan .

Apapun mekanismenya , protein tetap makronutrien yang paling mengenyangkan , dan itu tidak membantu dengan kehilangan lemak . Bahkan , bukti terbaru menunjukkan bahwa kemampuan diet rendah karbohidrat untuk meningkatkan berat lemak dan pemeliharaan ( relatif terhadap diet rendah lemak ) mungkin lebih berkaitan dengan peningkatan protein dibandingkan karbohidrat menurun ( 15 ) , setidaknya pada tingkat moderat karbohidrat pembatasan . Hal ini diketahui bahwa protein tinggi , tinggi karbohidrat , diet rendah lemak yang efektif untuk kehilangan lemak , dan diet ini merangsang sejumlah besar pelepasan insulin ( 16 , 17 ) .

Dalam satu studi yang sangat menarik , meningkatkan asupan protein dengan mengorbankan lemak ( dengan tidak mengubah persentase karbohidrat ) menyebabkan asupan kalori secara spontan berkurang dan kehilangan lemak besar yang sebanding atau lebih unggul daripada apa yang biasanya diamati dalam studi diet rendah karbohidrat ( 18 ) , terutama mengingat bahwa peserta hanya sedikit kelebihan berat badan pada awal dan bahkan tidak mencoba untuk menurunkan berat badan . Kedua tingkat insulin post-meal puasa dan tetap tidak berubah sepanjang intervensi . Tak satu pun dari efek ini tampaknya melibatkan pengaruh seharusnya glukagon pada sel-sel lemak , atau apapun yang berhubungan dengan insulin , meskipun mereka bisa berhubungan dengan efek glukagon pada kenyang .

Bersama-sama , ini melukiskan gambaran yang kompleks , menunjukkan bahwa efektivitas diet rendah karbohidrat untuk kehilangan lemak pada orang gemuk :
Tergantung setidaknya sebagian pada peningkatan konsumsi protein .
Mungkin tidak memerlukan pengurangan sekresi insulin , tetapi mungkin melibatkan peningkatan glukagon .
Mungkin tidak melibatkan efek langsung dari glukagon pada sel-sel lemak , tapi bisa berhubungan dengan efek glukagon pada kenyang , dan mungkin efek lain di otak .
Selain efek metabolik / hormonal diet rendah karbohidrat atau tinggi protein , diet ini juga mungkin efektif karena perubahan dalam pahala dan palatabilitas nilai diet ( dan berbagai makanan , faktor terkait ) . Menyingkirkan kue-kue , donat , soda , kentang goreng , dan pizza pergi jauh , dan mengambil satu atau lebih item dari meja ( misalnya roti ) cenderung mengurangi jumlah asupan makanan bahkan jika segala sesuatu yang lain tetap sama . Kentang - satunya diet adalah contoh yang baik dari ini ( 19 , 20 ) . Selama di forum Mark Sisson , sejumlah orang telah mengulangi percobaan Chris Voigt itu makan apa-apa kecuali kentang , dengan hasil penurunan berat badan yang sama ( 21 ) . Untuk menjadi jelas , saya tidak merekomendasikan pendekatan ini , tapi jelas menggambarkan kekuatan pola makan yang monoton . Menariknya , selain menjadi sangat mengisi per kalori , kentang juga salah satu yang paling insulin merangsang makanan , menurut kertas dikutip di atas .


* Saya sadar satu studi yang lebih tua dimana peningkatan insulin memang mengarah pada kelaparan dan meningkatkan asupan makanan secara independen hipoglikemia . Kertas yang memiliki desain penelitian meyakinkan sedikit, tapi saya termasuk untuk kelengkapan . Ini adalah yang terakhir dari empat referensi saya disediakan .

** Mereka juga memiliki tingkat jauh lebih tinggi dari GLP - 1 , yang mungkin menjadi adaptasi kompensasi , dan mungkin memainkan peran dalam keseluruhan fenotip . GLP - 1 merupakan hormon incretin serta hormon kenyang . Incretins adalah kelompok peptida yang merangsang sekresi insulin . Ini adalah masalah dengan tikus KO pada umumnya - ketika Anda menyingkirkan sesuatu yang sama sekali sejak lahir , hal itu dapat memicu adaptasi kompensasi yang membuat dihasilkan fenotipe sulit diinterpretasikan .

Ketika *** glukagon disekresi , ia pergi ke hati yang pertama . Konsentrasi glukagon jauh lebih tinggi dalam sirkulasi hati daripada di sirkulasi umum , yang merupakan salah satu alasan mengapa hal itu berpikir untuk bertindak terutama di hati . Namun , laboratorium Dr Tony Lam telah menunjukkan bahwa hal itu juga bertindak langsung dalam otak untuk mengatur glukosa darah .

**** The asam amino leusin , meningkat pada diet tinggi protein , bertindak di hipotalamus di mTOR dan AMPK jalur , yang mengatur homeostasis energi ( 21 ) . AMPK dan mTOR adalah energi primer sel penginderaan jalur , semacam seperti leptin dan insulin adalah sensor energi primer pada tingkat organisme . Mekanisme ini tampaknya setidaknya sebagian bertanggung jawab atas kemampuan dari diet tinggi protein untuk meningkatkan komposisi tubuh ( asupan rendah makanan, massa lemak yang lebih rendah , dan massa otot yang lebih tinggi ) pada hewan model